ティムス

３【事業の内容】 当社は、医薬品の研究・開発・製造・販売を事業目的とする「医薬品開発事業」の単一セグメントであるため、セグメント別の情報は記載を省略しております。 （１）SMTP化合物の特徴 当社は、アカデミア等の研究機関等の研究開発成果を基盤とした医薬品候補物質の研究開発を行い、グローバルの医薬品市場に展開することを主要な事業内容とした、創薬型バイオベンチャー企業です。 当社はこれまで、ヒトが体内に有する酵素の一つである可溶性エポキシドヒドロラーゼ（sEH）＊を標的とした医薬品候補物質であるSMTP化合物の研究開発を進めてきました。sEHを阻害することで「抗炎症作用」が得られることが分かっており、当社では様々な炎症性疾患を対象としてsEH阻害剤の開発を進めています。 当社のリードパイプラインであるTMS-007（JX10）は、sEH阻害による「抗炎症作用」に加えて、プラスミノーゲン＊に作用することによる「血栓溶解作用」も有しており、急性期脳梗塞を対象とした臨床開発が進められています。また、後続パイプラインのTMS-008は、様々な炎症性疾患を適応＊として開発が進められており、2025年６月に第Ⅰ相臨床試験を完了しました。 ① 可溶性エポキシドヒドロラーゼ（sEH）について sEHは二つの作用を有すると考えられています。一つは、可溶性エポキシドヒドロラーゼという名称の由来となった、エポキシド構造*の化合物を加水分解*する作用です（EH活性）。具体的には、sEHは、生理活性脂質*エポキシエイコサトリエン酸（EETs:Epoxyeicosatrienoic Acid）*を、加水分解作用によりジヒドロキシエイコサトリエン酸（DHETs:Dihydroxyeicosatrienoic Acid）*に変換する役割を担っています。EETsは炎症を抑制する効果があることが知られています。このため、sEHを阻害することで、EETsからDHETsへの変換を防ぎ、EETsが減少せずに体内に留まります。これがsEH阻害剤の抗炎症作用のメカニズムの一つであると考えられています。 sEHのもう一つの作用は、脱リン酸化作用*です（Phos活性）。sEHの脱リン酸化作用の詳細についてはまだほとんど解明されていませんが、当社は東京農工大学等との共同研究を通じて解明に取り組んでおり、sEH阻害による抗炎症作用の中核を担う作用であることが分かってきています。 （可溶性エポキシドヒドロラーゼ（sEH）の作用機序*） ② SMTP化合物群について 当社のパイプラインTMS-007（JX10）、TMS-008及びTMS-009は、SMTPと名付けられた化合物のファミリーに属しています。SMTPは、黒カビの一種であるスタキボトリス・ミクロスポラ（Stachybotrys Microspora）が産生する化合物（Staplabin）と、約60種類のその誘導体からなる化合物群です。SMTPの主な作用機序は、sEHの阻害作用に基づく抗炎症作用ですが、一部の化合物はプラスミノーゲンに作用することで血栓を溶解する効果も有しています。 (a) SMTPによるsEH阻害作用 SMTP化合物の多くは、sEHのEH活性とPhos活性の両方を阻害する作用を持っており、この作用により、強い抗炎症作用を生み出していると考えられています。 これまでに、TMS-007（JX10）やTMS-008をはじめとしたSMTP化合物を様々な炎症性疾患のモデル動物*に投与する実験を行っていますが、多くの実験において抗炎症効果が確認されています。 例えば、ob/obモデルマウスと呼ばれる、肥満／メタボリック症候群を模したモデルでは、TMS-007とTMS-008の投与はコレステロールや中性脂肪といったマーカーを下げるだけではなく、肝臓の炎症を下げる効果が確認されました。また、潰瘍性大腸炎のモデルマウスでは、TMS-008の投与は症状を改善したのみならず、５-ASA（５-アミノサリチル酸、潰瘍性大腸炎の第一選択薬として広く使用されている）との比較においても優れた結果を示しました。 （ob/obモデルマウスにおけるSMTP化合物の肝炎抑制） AST/ALT：どちらも肝臓に多く含まれる酵素。肝臓が障害を受けると血液中の値が上がることから、肝炎等の肝障害の程度を示す指標として用いられる。 Control：ob/obモデルマウス。ob/obモデルマウスは肥満モデルマウスの一種で、遺伝子変異により著しい肥満状態となる。メタボリック症候群のモデルとして多く用いられる。 TMS-007：Controlと同じ状態のマウスにTMS-007を投与したマウス。 TMS-008：Controlと同じ状態のマウスにTMS-008を投与したマウス。 （潰瘍性大腸炎モデルマウスにおけるTMS-008の薬理効果） DAIスコア：潰瘍性大腸炎の重症度の指標。数値が大きいほど重症。 組織スコア：組織学的所見の指標。本試験では5段階の指標を用いており、数値が大きいほど重症。 Normal：通常状態のマウス Control：人為的に潰瘍性大腸炎症状を起こしたマウス TMS-008：Controlと同じ状態のマウスにTMS-008を投与したマウス ５-ASA：Controlと同じ状態のマウスに５-ASAを投与したマウス (b) SMTPによる血栓溶解作用 生体における血栓溶解のメカニズムは精密に制御されていますが、主要なメカニズムは、血中に多く含まれているタンパク質プラスミノーゲンが、血栓の主要構成タンパク質であるフィブリン*と結合することにより組織型プラスミノーゲン・アクティベータ（t-PA）*を誘導し、t-PAがプラスミノーゲンの一部を切断することでプラスミン*に変化させ、このプラスミンがフィブリンを分解するというものです。 t-PAは、急性期脳梗塞の治療薬として米国FDA*に唯一承認されている化合物でもあります。遺伝子組換えにより作られたt-PAを体外から投与することにより、プラスミンを多く生成し、その結果血栓溶解を促進する効果をもたらします。一方で、t-PAを大量投与することにより、生体内の凝固線溶系のバランスが崩れ、血栓が存在しない場所でも出血を助長する副作用のリスクが指摘されています（Pendlebury et al. Ann. Neurol. 1991）。 これに対して、SMTP化合物が血栓溶解を促進する作用は、SMTPがプラスミノーゲンに結合してその立体構造を変化させ、プラスミノーゲンとフィブリンが結合しやすくすることで血栓溶解プロセスを迅速に発生させるという仕組みです。SMTP化合物を投与しても、血栓溶解に関わる種々のタンパク質等のバランスを崩すことがないことから、出血助長の副作用を惹き起こすリスクが低いと考えられています。 （SMTP化合物による血栓溶解作用機序） （２）開発パイプライン 当社における臨床段階のパイプラインは、臨床後期段階（前期第Ⅱ相臨床試験終了）にあるTMS-007（JX10）と、臨床早期段階にあるJX09及びTMS-008の３化合物からなっています。また、TMS-008のバックアップ化合物としてTMS-009があります。TMS-007、TMS-008及びTMS-009は全てSMTP化合物ファミリーに属しますが、今後はsEHをターゲットとしうるSMTP以外の化合物の研究開発も進めていきます。 1. TMS-008は、CORXELからの無償使用許諾にもとづき当社で開発中。TMS-009はTMS-008のバックアップ化合物。 2. CORXELより日本における開発販売権の無償ライセンスを取得（2024年1月）。 3. TMS-010は2024年７月に、R-001は2025年11月に北海道大学より日本を含む全世界における独占的ライセンスを取得。 4. ASI(Aldosterone synthase inhibitor)：アルドステロン合成酵素阻害剤 5. BBSCB(Blood-brain spinal cord barrier)保護：血液脳脊髄関門の破綻を防ぐ。 ① TMS-007（JX10）（急性期脳梗塞） 脳梗塞は、世界で年間約763万人が発症し約329万人の死亡原因となっている、非常に重大な疾患です（World Stroke Organization：Global Stroke Fact Sheet 2022）。急性期脳梗塞は、血栓により脳血管が閉塞して脳への血液供給が滞ることで生じます。片麻痺、記憶障害、言語障害、読解力・理解力の低下、その他の合併症を引き起こし、脳の永久的な損傷に繋がる可能性があります。また、介護が必要になる原因としても上位であり、医療経済に対し極めて大きな影響をもたらしています。それにも関わらず、先進国で共通に承認されている医薬品は一品目のみであり、しかも脳梗塞患者全体の10％未満にしか投与されておらず、非常に大きなアンメット・メディカル・ニーズ＊が存在しています（Intern Med 54:171-177, Prehospital Delay and Stroke-related Symptoms）。TMS-007（JX10）は、血栓溶解作用と抗炎症作用を併せ持つ新しい作用機序により急性期脳梗塞治療に大きな変化をもたらすことが期待されると当社は考えています。 (a) 急性期脳梗塞（AIS）市場について 脳梗塞を含む脳卒中は、世界の死亡原因第２位であり、成人の障害を惹き起こす主要な原因の一つとされています（Katan et al. Semin Neurol 2018;38:208–211）。全世界の脳卒中発症数は年間約1,222万人とされていますが、うち約763万人（約63％）が脳梗塞患者です。また、脳卒中による世界の死亡数は年間約655万人とされており、うち約329万人（約50％）が脳梗塞によるものです（World Stroke Organization：Global Stroke Fact Sheet 2022）。 米国では、脳卒中発症患者のうち約87%が脳梗塞患者とされており、2018年に約55.3万人が脳梗塞を発症したとの推計があります（Tsao et al. Heart Disease and Stroke Statistics 2022 e391、Datamonitor Healthcare “Stroke Epidemiology”, Published on 07 January 2019）。脳卒中は、米国の死亡原因として第５位であり、成人に障害をもたらす最大の要因であると考えられています（Centers for Disease Control and Prevention, “National Vital Statistics Reports volume 70”）。日本では、2018年に約23万人が脳梗塞を発症したとの推計があります（Datamonitor Healthcare ”Stroke Epidemiology”, Published on 07 January 2019）。 1．Datamonitor Healthcare.”Stroke Epidemiology”,Ref Code:DMKC0201444.Published on 07 January2019 2．欧州5ヵ国はドイツ、フランス、イタリア、スペイン、英国を指します 世界の急性期脳梗塞の患者数は増加することが予想されています。また、2021年における急性期脳梗塞の治療薬の売上高は21億ドル程度であり、市場は年々拡大することが予想されています（出典：Informa；Activase®とActilyse®の推計売上高を合計。統計資料や出版物の正確性には限界があるため、実際の市場規模は、推定値と異なる可能性があります。）。t-PAは脳梗塞患者全体の10％未満にしか使用されていないとされていること（Intern Med 54: 171-177, Prehospital Delay and Stroke-related Symptoms）から、t-PAの対象患者よりも多くの患者にTMS-007（JX10）の投与が可能となった場合、市場規模はさらに拡大することが予想されます。 米国における脳卒中による生涯コストは一人当たり約14万ドルとする報告があり（Katan et al. Semin Neurol 2018;38:208–211）、年間約55.3万人が脳梗塞を発症することを考えると、毎年膨大な将来負担が発生していることとなります。 (b) TMS-007（JX10）の優位性について 急性期脳梗塞の治療戦略としては、１)発症後できるだけ早く血流を再開すること、２)浮腫*や炎症を抑えること、の２つがあります。血流再開の目的では、医薬品としては既に各国で承認されているt-PAが代表的なものとなります。浮腫・炎症を抑える目的では、現在のところ先進各国で共通して承認された医薬品は存在しておらず、作用機序が異なる複数の医薬品が開発中ですが、後期臨床試験に入っている品目はごく少数となっています。 当社のTMS-007（JX10）は、プラスミノーゲンを介した血栓溶解による血流再開と、sEH阻害を機序とした抗炎症の両方のメカニズムを併せ持っており、単剤で「血流再開」と「抗炎症」の両方の治療戦略に対応することが可能となっています。このように「血流再開」と「抗炎症」の効果を併せ持った化合物はほとんど知られておらず、他の薬剤及び薬剤候補物質に対する優位性があると考えられます。 （論文 M. Zaleska et al. (2009) Neuropharmacologyより改変） また、t-PAは血栓溶解作用による血流再開を作用機序としていますが、頭蓋内出血を助長する副作用のリスクがあることが知られており、主にこの副作用のリスクを軽減するために、原則として発症後4.5時間以内に投与することが義務付けられています（豊田一則 臨床神経 49: 801―803, 2009）。 これに対して、TMS-007は臨床試験において副作用として米国国立衛生研究所脳卒中スケール（NIHSS）*４以上の悪化を伴う症候性頭蓋内出血*は発現しておらず、また動物実験では逆に頭蓋内出血を抑えるとの結果が得られています（Ito et al. Brain Res 2014）。このため、TMS-007の投与可能時間は発症後4.5時間の枠を超えることが期待されています。実際、当社のTMS-007前期第Ⅱ相臨床試験では発症後12時間以内の被験者に対して投与を行っております。 TMS-007は、その有効性と安全性により、t-PAよりも多くの患者に使用される可能性があります。t-PAを使用可能な時間帯に病院に到着した患者のうち、実際にt-PAを投与された患者は26％という報告があります（出典：Messe（2016）, “Why are acute ischemic stroke patients not receiving IV t-PA”）。TMS-007は、その高い安全性により、発症後投与可能時間の中で最大75％の患者に使用される可能性があり、潜在的な市場規模はt-PA対比で大きくなる可能性があります（単純計算で約2.9倍）。また、t-PAは原則として発症後4.5時間以内に投与される必要がありますが、TMS-007の発症後投与可能時間が12時間又は24時間まで延長された場合、投与可能患者はt-PAの約1.6倍又は約1.9倍となる可能性があります。以上を総合すると、発症後12時間又は24時間経過した患者に対するTMS-007の使用可能性が発症後２時間以内の患者に対する使用可能性と変わらないと仮定すれば、TMS-007はt-PAと比較して潜在的な市場規模は4.6倍～5.5倍となる可能性があります。また、上記のような有効性と安全性が認められれば、t-PAよりも高い薬価が設定される可能性もあります。 上記情報には、現在入手可能な情報に基づく当社の判断による、将来に関する記述が含まれております。そのため、上記の情報は様々なリスクや不確実性に左右され、実際の開発状況はこれらの見通しと大きく異なる可能性があることをご承知おきください。 (c) TMS-007の前期第Ⅱ相臨床試験の結果について 当社は、2017年11月から2021年８月にかけて、TMS-007の前期第Ⅱ相臨床試験を実施しました。当該試験は、単回投与・無作為化*・プラセボ*対照*・用量漸増*・二重盲検試験*として日本国内で実施されたもので、TMS-007投与群52例、プラセボ群38例の被験者が組み入れられました。また、TMS-007投与群のうち、１mg/kg投与群が６例、３mg/kg投与群が18例、６mg/kg投与群が28例でした。 主要な組入基準は、既存の血栓溶解薬又は血管内治療*の対象とならない、発症後12時間以内の急性期脳梗塞患者であり、TMS-007群では発症から投与までの平均経過時間（中央値）は9.5時間、プラセボ群では9.3時間でした。当試験の主要評価項目は安全性で、「米国国立衛生研究所脳卒中スケール（NIHSS）４以上の悪化を伴う症候性頭蓋内出血の発症率」で評価されました。TMS-007群では該当する症例は報告されず（０例/52例）、プラセボ群では該当症例の発症率は2.6％でした（１例/38例）。また、軽症を含む全ての頭蓋内出血（Total ICH）の発生率はTMS-007群：11.5%（6/52例）、プラセボ群：13.2%（5/38例）でした。 さらに、TMS-007群は、副次評価項目の一つである発症後90日での生活自立度において大きな改善を示しました。生活自立度を評価する指標であるモディファイド・ランキン・スケール（mRS）*において、TMS-007群は40.4％の被験者が０又は１のスコアとなり、日常生活に支障のない範囲となったのに対し、プラセボ群では18.4％でした。この結果は、被験者総数90例という比較的小規模な治験であったにもかかわらず、統計的な有意差をもたらすこととなりました（P値*＜0.05、単純オッズ比*3.00、調整オッズ比3.34）。なお、90日後mRS0-1への転帰率はExcellent Outcomeとも呼ばれ、急性期脳梗塞の有効性主要評価項目（ゴールド・スタンダード・エンドポイント）とされています。 （TMS-007前期第Ⅱ相臨床試験の主要な結果） また、視認可能な血管閉塞を有する一部の被験者において、CT血管造影法(CTA)*又は磁気共鳴血管撮影（MRA）*により評価された血管の再開通率は、TMS-007投与群で58.3％（14／24例）、プラセボ群で26.7％（４/15例）となり、統計的有意差までは至らなかったものの、TMS-007による生活自立度の改善を支持する結果となりました（95％信頼区間*0.99-18.07、オッズ比4.23）。 （TMS-007前期第Ⅱ相臨床試験の概要） TMS-007群 　 プラセボ群 デザイン 　 無作為化・プラセボ対照・用量漸増・二重盲検 主要組入基準 　 18歳以上、88歳以下の急性期脳梗塞患者 血栓溶解療法及び血管内療法を適用できない 発症後12時間以内に投与開始可能 用法用量 　 単回投与 被験者数 　 52名 　 38名 発症後平均経過時間 　 9.5時間 　 9.3時間 症候性頭蓋内出血 　 ０％ 　 2.6％ 有効性（mRS０-１転帰率）1 　 40.4％ 　 18.4％ 血管再開通率 　 58.3％ 　 26.7％ １ 統計的な有意差が示されました。（P値＜0.05、単純オッズ比3.00、調整オッズ比3.34） (d) TMS-007の導出に関する契約について 当社は、2018年６月にバイオジェン社とオプション契約を締結しました。バイオジェン社は、TMS-007前期第Ⅱ相臨床試験の結果を受けて、2021年５月にオプション権を行使し、これにより、以降の開発はバイオジェン社の責任と費用により行われることになりましたが、バイオジェン社は、その戦略変更により、オプション契約における同社の地位を旧Ji Xing Pharmaceuticals Hong Kong Limited（香港、現CORXEL Pharmaceuticals Hong Kong Limited。以下、同社の親会社であるCORXEL Pharmaceuticals Limitedを含む同社グループ会社を総称して「CORXEL」という。）に譲渡することとなりました。バイオジェン社からCORXELへの契約上の地位の移転は、2024年１月11日に行われ、地位の移転後はTMS-007の開発及び各国での承認取得（日本を除く）もCORXELが行うこととなりました。また、TMS-007の日本における開発販売権は、同日付にて行われたオプション契約の変更に基づき、当社に無償でライセンスされました。なお、TMS-007のグローバル試験の中で当社が日本で行う臨床試験の費用については、CORXELとの契約にもとづき75％が同社により補填されることとなっております（上限1,000万ドル）。 当社とバイオジェン社のオプション契約により、当社は、2018年６月の契約締結時に400万ドル、2021年５月のオプション権行使時に1,800万ドルを既に受領しています。 オプション契約に基づくバイオジェン社の契約上の地位がCORXELに譲渡されるのと同時に、オプション契約の内容が変更され、当社は、①アップフロントとしてCORXEL※の株式500万ドル相当、TMS-007の日本における開発販売権、JX09の日本における開発販売権、②最大３億6,750万ドルのマイルストーン＊一時金（開発マイルストーン最大1,250万ドル、販売マイルストーン最大３億5,500万ドル）、③日本を除く地域の製品売上高に応じて一桁％台後半～10％台前半の段階的料率によるロイヤリティ（料率の変更なし）を受領する権利を有することとなりました。 （オプション契約の概要） 種類 　 時期 　 金額等 契約金（受領済） 　 2018年６月 　 400万ドル オプション行使料（受領済） 　 2021年５月 　 1,800万ドル 契約変更アップフロント（受領済） 　 2024年１月 　 CORXEL※株式500万ドル相当 TMS-007の日本での開発販売権 JX09の日本での開発販売権 マイルストーン 　 （開発・販売状況に応じて） 　 最大３億6,750万ドル 開発マイルストーン：最大1,250万ドル 販売マイルストーン：最大３億5,500万ドル ロイヤリティ 　 （関連特許権の消滅する時と販売開始後８年のいずれか遅い方まで） 　 一桁％台後半～10％台前半 ※Ji Xing Pharmaceuticals Limited（現 CORXEL Pharmaceuticals Limited）（ケイマン諸島） (e) TMS-007（JX10）の今後の開発について 2025年２月より開始された第Ⅱ相/第Ⅲ相臨床試験「ORION」は、発症後4.5時間から24時間までの脳梗塞患者を対象としてCORXELが主体となって実施するグローバル臨床試験であり、2025年５月に最初の被験者への投与が実施されました。当社はTMS-007（JX10）の日本における独占的な事業化の権利を有し、日本のパートナーとしてこの臨床試験に参加しております。2025年４月に当社がPMDA（独立行政法人医薬品医療機器総合機構）へ治験計画届出書を提出し、当事業年度終了後の2026年２月には、日本における最初の被験者への投与が行われました。 （TMS-007（JX10）第Ⅱ相/第Ⅲ相臨床試験「ORION」の概要） デザイン 　 無作為化・プラセボ対照・二重盲検・並行群間比較 主要組入基準 　 18歳以上、90歳以下の急性期脳梗塞患者 画像解析にて救済可能な組織が認められる患者 投与前のNIHSSスコア５以上 最終健常確認時から4.5～24時間以内 用法用量 　 単回投与 予定被験者数 　 740名（パート１：240名・パート２：500名） 主要評価項目 　 90日後のmRSスコア 0～1の被検者の割合 ランダム化後36時間以内の症候性頭蓋内出血の発現率 ② TMS-008 TMS-008は、血栓溶解作用がほとんどなく、sEH阻害による抗炎症作用を有するSMTP化合物です。2025年６月に第Ⅰ相臨床試験を完了しました。 TMS-008は、その抗炎症作用により、大きなアンメット・メディカル・ニーズを有する急性期の炎症性疾患を標的として開発が進められており、当社では、急性腎障害及びがん悪液質を適応として開発を行う予定です。また、他の疾患への適応についても研究を進めており、得られた結果によっては、TMS-008の適応疾患としてパイプラインに掲げる適応を追加する可能性があります。 バイオジェン社がオプション権を行使したことにより、TMS-008を含む全てのSMTP化合物に関する製造開発権はバイオジェン社に移転され、その後、バイオジェン社からCORXELにそれらの権利が移転されました。当社は、引き続きTMS-008を含む複数の化合物を一定の疾患を適応として開発する権利について、CORXELから無償での使用許諾を受けています。また、当社がTMS-008の適応疾患としてパイプラインに掲げている適応は、全てこの無償使用許諾の範囲内となっております。 (a) 急性腎障害適応について 急性腎障害（AKI）は、数時間～数日の間に腎機能が急激に低下する疾患であり、多種多様な病因がありますが、他疾患との合併症によるものが多いと言われています。国内の調査では、AKIの原因は敗血症（35％）、心原性ショック（21％）、大手術後（13％）との報告があります（日本内科学会雑誌 第103巻 第５号 平成26年）。また、COVID-19の感染によってもAKIが発症することが報告されています（Nature Reviews Nephrology volume 16, pages747–764 (2020)）。 AKIの疫学*は十分に分かっていませんが、海外での報告では、透析が必要ない症例と透析が必要な症例で、人口10万人あたり、それぞれ約200～500件/年及び約20～30件/年との報告があります。国内では、急性血液浄化治療*が必要であったAKI患者は、人口10万人あたり13.3人/年との報告があります（日本内科学会雑誌 第103巻 第５号 平成26年５月10日）。また、市場調査報告では、主要７ヶ国（日米＋欧州５ヶ国）での年間患者数は2030年に約1,100万人に到達するとの推計があります（Delveinsight, “Acute Kidney Injury - Market Insights, Epidemiology, and Market Forecast—2030”。欧州５ヶ国はドイツ、フランス、イタリア、スペイン及び英国を指す。）。AKIは入院患者の発症率が非常に高く、８％～16％にも上るとの報告があります（Adv Chronic Kidney Dis. 2017;24(4):194-204）。 入院中のAKI患者の死亡率は20％～25％にも上るとの報告があり（Nephron. 2017 ; 137(4): 297–301）、また、回復しても慢性腎疾患（CKD）に移行する患者も多いとされています。医療経済に与える影響も大きく、米国においてはAKIによる医療コストは年間54億～240億ドルに上るとの報告があります（Silver et al. Nephron. 2017）。このように重大な疾患であるにもかかわらず、AKIを対象として承認された治療薬は存在せず、大きなアンメット・メディカル・ニーズとなっています。当社では、TMS-008をAKI適応として開発することを計画しています。 (b)がん悪液質について がん悪液質は、「通常の栄養サポートでは完全に回復することができず、進行性の機能障害に至る、骨格筋量の持続的な減少（脂肪量減少の有無を問わない）を特徴とする多因子性の症候群」と定義されています（Fearon K, et al. Lancet Oncol. 2011; 12（5）: 489-495）。進行がん患者の80％が悪液質の症状を呈し、がん患者の死因の20％が悪液質によるものとの報告もあります（静脈経腸栄養 Vol.23 No.4 2008）。がん悪液質の患者数